les particules ultrafines métalliques de l’air sont dangereuses

L'exposition à la pollution atmosphérique particulaire est un facteur de risque environnemental majeur pour la mortalité cardiovasculaire et
morbidité, à l’échelle mondiale. Jusqu'à présent, les effets cardiovasculaires aigus et chroniques ont été attribués à
stress oxydatif à médiation particulaire dans les poumons et / ou via des voies «secondaires», y compris un dysfonctionnement endothélial,
et l'inflammation. Cependant, des preuves croissantes indiquent la translocation de nanoparticules inhalées
aux principaux organes via la circulation. Il est essentiel d'identifier la composition et les cibles intracellulaires de ces
particules, car celles-ci sont susceptibles de déterminer leur toxicité et les conséquences qui en découlent pour la santé. De potentiel majeur
préoccupation est la présence abondante de nanoparticules de pollution atmosphérique riches en fer, émises par divers
sources liées au trafic. Le fer bioréactif peut catalyser la formation d'espèces d'oxygène réactives dommageables, conduisant à
stress oxydatif et dommages cellulaires ou mort.
Ici, nous identifions pour la première fois, in situ, que des nanoparticules exogènes (~ 15–40 nm de diamètre) dans
Les mitochondries myocardiques des jeunes sujets très exposés sont principalement riches en fer et co-associées à
d'autres métaux réactifs, dont l'aluminium et le titane. Ces nanoparticules électrodenses arrondies (jusqu'à ~ 10
x plus abondants que dans les contrôles à faible pollution) sont situés dans des mitochondries myocardiques anormales (par ex.
crêtes déformées; rupture des membranes). Mesures d'un marqueur de stress oxydatif, de PrPC et d'un endoplasmique
le marqueur de stress du réticulum, GRP78, identifie une régulation à la hausse ventriculaire significative chez les personnes fortement exposées par rapport à la pollution inférieure
contrôles. En forme / taille / composition, les particules intra-mitochondriales ne se distinguent pas des
nanoparticules riches en fer, issues de la combustion et du frottement, prolifiques dans les environnements routiers / urbains, émises par
trafic / sources industrielles. Incursion de mitochondries myocardiques par des nanoparticules de pollution atmosphérique inhalées riches en fer
apparaît ainsi associé à un dysfonctionnement mitochondrial et à une formation excessive d'espèces réactives de l'oxygène
par la réaction de Fenton catalysée par le fer. Stress oxydatif ventriculaire, comme indiqué par la régulation à la hausse PrPC et GRP78,
est évidente même chez les enfants / jeunes adultes avec des facteurs de risque minimes et sans comorbidités. Ces nouveaux
les résultats indiquent que la surcharge en fer du myocarde résultant de l'inhalation de nanoparticules aéroportées riches en métaux est
un facteur de risque environnemental plausible et modifiable pour le stress oxydatif cardiaque et les maladies cardiovasculaires, sur
à l'échelle internationale.

Iron-rich air pollution nanoparticles